Derzeit nicht verfügbar
Handgeprüfte Gebrauchtware
Bis zu 50 % günstiger als neu
Der Umwelt zuliebe
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie
Dietrich Strödter (Gebundene Ausgabe, Deutsch)
Keine Bewertungen vorhanden
Optischer Zustand
Beschreibung
Rationale Medizin basiert auf der Evidenz, also auf der Belegbarkeit bzw. dem eindeutigen wissenschaftlichen Nachweis von Erkenntnissen zur Morbiditäts- und Mortalitätssenkung einer Therapie. Diese Nachweise werden aus kontrollierten, randomisierten Doppelblind-Studien gewonnen. Somit handelt es sich um eine Medizin, die auf klinisch-wissenschaftlicher Forschung höchster Qualität basiert.
Der Dieses Produkt haben wir gerade leider nicht auf Lager.
Handgeprüfte Gebrauchtware
Bis zu 50 % günstiger als neu
Der Umwelt zuliebe
Technische Daten
Erscheinungsdatum
01.11.2009
Sprache
Deutsch
EAN
9783837411423
Herausgeber
UNI-MED
Serien- oder Bandtitel
UNI-MED Science
Sonderedition
Nein
Autor
Dietrich Strödter
Seitenanzahl
360
Auflage
2
Einbandart
Gebundene Ausgabe
Inhaltsverzeichnis
1. Evidenz-basierte Medizin
1.1. Definition und Bedeutung
1.1.1. Rationale und rationelle Medizin
1.1.2. Ziele der Evidenz-basierten Medizin
1.2. Quellen für Evidenz-basierte Medizin
1.2.1. Hierarchie der wissenschaftlichen Evidenz
1.3. Begriffe zur Risiko-Reduktion
1.3.1. Die relative Risiko-Reduktion (RRR)
1.3.2. Die absolute Risiko-Reduktion (ARR)
1.3.3. Number-needed-to-treat (NNT)
1.3.4. Die auf die gleiche Zeit berechnete NNT
1.3.5. Berechnung auf Personen-Jahre
1.3.6. Gewonnene Lebenszeit
1.4. Ein Klasseneffekt bei Nutzen/Schaden?
1.5. Die präventive Kardiologie
1.6. Programm des Buches - Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie
1.7. Literatur
2. Die Therapie der Hypertonie
2.1. Definition und klinische Bedeutung
2.2. Systolischer versus diastolischer Blutdruck als Prognoseprädiktor
2.2.1. Der systolische Blutdruck
2.2.2. Der Pulsdruck
2.2.3. Systolischer Blutdruck beim Typ II-Diabetiker
2.2.4. Der zentrale aortale Blutdruck
2.3. Die isolierte systolische Hypertonie
2.4. Risiko-Reduktion durch Hochdruck-Therapie
2.4.1. Therapie-Ergebnisse bei milder/mittelschwerer Hypertonie
2.4.1.1. HDFP-Studie
2.4.1.2. Australische Studie
2.4.1.3. MRC-Studie
2.4.2. Die Metaanalyse von Collins et al.
2.4.3. Mäßige kardiale Risiko-Reduktion
2.4.4. Risiko-Reduktion bei älteren Hypertonikern
2.4.5. Hypertonie-Therapie bei ³80-Jährigen? Die HYVET-Studie
2.4.6. Sind alle Antihypertensiva-Hauptklassen als Primärtherapeutica geeignet?
2.5. Wie weit den Blutdruck senken? Die Frage der J-Kurve
2.5.1. Die HOT-Studie
2.5.1.1. Lebensqualität und Blutdrucksenkung
2.5.1.2. Die hypertensiven Diabetiker der HOT-Studie
2.5.2. Straffe versus moderate RR-Senkung - die UKPDS-Studie
2.5.2.1. Keine diastolische RR-Senkung unter 60 mmHg
2.6. Neue Interventionsstudien bei Hypertonie
2.6.1. Die CAPPP-Studie
2.6.2. Die STOP II-Studie
2.6.3. Die ALLHAT-Studie
2.6.3.1. Der Diureticum- und Alpha-Blocker-Arm
2.6.3.2. Der Chlorthalidon-, Amlodipin- und Lisinopril-Arm
2.6.4. Die NORDIL-Studie
2.6.5. Die INSIGHT-Studie
2.6.6. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration
2.6.7. Die HOPE-Studie
2.6.8. Die PROGRESS-Studie
2.6.9. Die LIFE-Studie
2.6.10. Die ANBP 2-Studie
2.6.11. Die VALUE-Studie
2.6.12. ASCOT-BPLA-Studie
2.6.13. Die FEVER-Studie
2.6.14. Die CONVINCE-Studie
2.6.15. ACE-Hemmer vs. Ca-Antagonisten - eine Metaanalyse
2.7. Studien zur Therapie des hypertensiven Diabetikers
2.7.1. Die UKPDS-Studie - Betablocker vs Captopril
2.7.2. Die ABCD-Studie
2.7.3. Die FACET-Studie
2.7.4. Das PRIME-Programm
2.7.4.1. Die IRMA II-Studie
2.7.4.2. Die IDNT-Studie
2.7.5. Die RENAAL-Studie
2.7.6. Die Lewis-Studie bei Typ I-Diabetikern
2.7.7. Die Diabetiker in der LIFE-Studie
2.7.8. Die ADVANCE-Studie
2.8. Interventionsstudien bei isolierter systolischer Hypertonie (ISH)
2.8.1. Die SHEP-Studie
2.8.1.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv
2.8.1.2. Ergebnisse der SHEP-Studie bei nicht-insulinabhängigen Diabetikern
2.8.2. Die SYST-EUR-Studie
2.8.2.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv
2.8.2.2. Ergebnisse der SYST-EUR-Studie bei Diabetikern
2.8.2.3. Vergleich von SHEP und SYST-EUR
2.8.3. Die LIFE-Substudie bei ISH
2.8.4. Die ACCOMPLISH-Studie
2.9. Antihypertensiva und LV-Hypertrophie (LVH)
2.9.1. Definition der LVH und LVH als Risikoprädiktor
2.9.2. Prognoseverbesserung durch LVH-Regression
2.9.3. Unterschiede in der LVH-Regression
2.10. Unterschiede in der Nephroprotektion
2.10.1. Mikroalbuminurie/Proteinurie/erhöhtes Kreatinin als Risikoprädiktoren
2.10.2. Antihypertensiva bei diabetischer Nephropathie
2.10.2.1. Bisherige Datenlage
2.10.2.2. Die DETAIL-Studie
2.10.2.3. Die AVOID-Studie
2.10.3. Nephroprotektion bei nicht-diabetischer ephropathie
2.10.3.1. Die REIN-Studie
2.10.3.2. Die AIPRI-Studie
2.10.3.3. Ergebnisse der Metaanalyse bei Nicht-Diabetikern
2.10.4. Nephroprotektion in gemischten Kollektiven
2.10.4.1. Die IMPROVE-IT-Studie
2.10.4.2. Ergebnis einer aktuellen Metaanalyse
2.11. Antihypertensiva und Surrogatparameter für kardiovaskuläre Endorganschäden
2.12. Antihypertensiva und Diabetes-Entwicklung
2.12.1. Seltenere Diabetes-Entwicklung
2.12.2. Häufigere Diabetes-Entwicklung
2.13. Differenzialtherapie der Hypertonie
2.14. Die Antihypertensiva
2.14.1. Einteilung der Antihypertensiva
2.14.2. Characteristica der antihypertensiven Substanzklassen
2.14.2.1. Diuretica
2.14.2.2. Betablocker
2.14.2.3. Ca-Antagonisten
2.14.2.4. ACE-Hemmer
2.14.2.5. AT1-Rezeptorantagonisten
2.14.2.6. Postsynaptische Alpha-1-Blocker
2.14.2.7. Zentralwirksame Antihypertensiva
2.14.2.8. Der Renin-Inhibitor
2.14.3. Die Trough-to-peak-Ratio
2.14.4. Differentialtherapie der Hypertonie (ESH/ESC 2007)
2.15. Sinnvolle Kombinationen
2.15.1. Additive blutdrucksenkende Wirkung
2.15.2. Zunahme der Responderrate durch Kombination
2.15.3. Sind Fixkombinationen sinnvoll?
2.15.4. Hochdrucktherapie bei Hochrisikopatienten
2.16. Blutdruck-Therapieziele heute
2.17. Nicht-pharmakologische Therapiemaßnahmen
2.17.1. Diät
2.17.2. Kochsalzsarme Kost
2.17.3. Gewichtsreduktion
2.17.4. Körperliche Aktivität
2.17.5. Alkoholkonsum
2.18. Acetylsalicylsäure beim Hypertoniker?
2.18.1. Ergebnisse der HOT-Studie mit ASS
2.18.2. Ergebnisse der Untersuchung von Meade et al.
2.18.3. Ergebnisse des Primary Prevention Projects
2.19. Zusammenfassung
2.20. Literatur
3. Primärprävention durch Lipidsenkung
3.1. Hyperlipoproteinämie als kardiovaskulärer Risikofaktor
3.2. Situation vor der Statin-Ära
3.2.1. Die LRC-CPPT-Studie mit Colestyramin
3.2.2. Die Helsinki Heart Study mit dem Fibrat Gemfibrozil
3.3. Die Primärpräventionsstudien mit Statinen
3.3.1. Die WOSCOP-Studie
3.3.2. Die AFCAPS/TexCAPS-Studie
3.3.3. Zur Risikostratifizierung ist der LDL-Wert nur ein Faktor
3.4. Triglyzeride als Risikofaktor
3.5. Die NCEP (ATP III)-Leitlinien 2004
3.6. Die Situation beim Diabetiker
3.6.1. Lipid-Therapieziele
3.6.2. Die CARDS-Studie
3.7. CSE-Hemmer bei Hypertonikern
3.7.1. Die ASCOT-LLA-Studie
3.7.2. Der ALLHAT-Lipidarm
3.8. Statine und CRP, die Jupiter-Studie
3.9. Zusammenfassung
3.10. Literatur
4. Therapie bei stabiler KHK und bei Postinfarktpatienten
4.1. Therapiestrategien bei KHK
4.2. Therapeutische Prioritäten in Abhängigkeit von der KHK- Manifestationsform
4.2.1. Chronische stabile KHK
4.2.2. Instabile Angina pectoris
4.2.3. Akuter Myokardinfarkt
4.2.4. Zustand nach ACB-OP oder PTCA
4.2.5. KHK-Patienten mit ventrikulären Arrhythmien
4.2.6. Zusammenfassung
4.3. Nitrate und andere Antianginosa
4.3.1. Lebensverlängernde Effekte für Nitrate bei KHK?
4.3.1.1. Die ISIS-4-Studie
4.3.1.2. Die GISSI-3-Studie
4.3.1.3. Die Metaanalyse in ISIS-4
4.3.1.4. Nitrate in der Sekundärprävention
4.3.2. Molsidomin
4.3.2.1. Die ESPRIM-Studie
4.3.2.2. Die ACCORD-Studie
4.3.3. Trapidil
4.3.3.1. Die STARC-Studie
4.3.4. Kalium-Kanalöffner (Nicorandil)
4.3.4.1. Die IONA-Studie
4.3.5. Zusammenfassung
4.3.6. Literatur
4.4. Betablocker
4.4.1. Wirkmechanismus der Betablocker
4.4.2. Einteilung der Betablocker
4.4.2.1. Betablocker-Unterschiede
4.4.2.2. Therapieziele unter Betablockern
4.4.3. Betablocker bei Postinfarktpatienten
4.4.3.1. Die Norwegische Timolol-Studie
4.4.3.2. Betablocker Heart Attack Trial (BHAT)
4.4.3.3. Die Metoprolol-Metaanalyse
4.4.3.4. Betablocker in der Metaanalyse von Yusuf
4.4.4. Wer profitiert am meisten?
4.4.4.1. Patienten mit kompensierter Herzinsuffizienz
4.4.4.2. Patienten mit eingeschränkter Ejektionsfraktion
4.4.4.3. Ältere Patienten profitieren stärker vom Betablocker
4.4.4.4. Diabetiker und Betablocker
4.4.4.5. Betablocker bei COPD-Patienten?
4.4.5. Sekundärpräventiver Effekt bei allen Betablockern?
4.4.6. Betablocker bei KHK ohne Infarkt sekundärpräventiv?
4.4.6.1. Betablocker-Studien bei KHK ohne Infarkt
4.4.6.2. Myokardinfarktprognose unter Betablockern
4.4.7. Betablocker bei Herzinsuffizienz
4.4.8. Die Betablocker der 3. Generation
4.4.9. Betablocker bei LV-Dysfunktion nach Infarkt, die CAPRICORN-Studie
4.4.10. AHA/ACC-Leitlinien 2007
4.4.11. Zusammenfassung
4.4.12. Literatur
4.5. Calcium-Antagonisten
4.5.1. Wirkmechanismus der Ca-Antagonisten
4.5.2. Unterschiede bei den Ca-Antagonisten
4.5.3. Ca-Antagonisten bei stabiler Angina pectoris
4.5.4. Die Dihydropyridine bei Postinfarktpatienten
4.5.5. Diltiazem bei Postinfarktpatienten
4.5.5.1. Die Diltiazem Re-Infarkt-Studie
4.5.5.2. Die MDPIT-Studie
4.5.5.3. Die INTERCEPT-Studie
4.5.6. Verapamil bei Postinfarktpatienten
4.5.6.1. Die DAVIT II-Studie
4.5.6.2. DAVIT II- Studie vs MDPIT-Studie
4.5.6.3. Die CRIS-Studie
4.5.7. Hypertensive vs normotensive Postinfarktpatienten
4.5.8. Die Ca-Antagonisten der 3. Generation bei KHK
4.5.8.1. Charakteristica der Ca-Antagonisten der 3. Generation
4.5.8.2. Die PREVENT-Studie mit Amlodipin bei KHK
4.5.8.3. Die CAPARES-Studie mit Amlodipin nach PTCA
4.5.8.4. Die CAMELOT-Studie
4.5.9. Zusammenfassung
4.5.10. Literatur
4.6. ACE-Hemmer
4.6.1. Wirkmechanismus
4.6.2. Pathophysiologischer Hintergrund der ACE-Hemmer-Therapie
4.6.2.1. Das linksventrikuläre Remodeling
4.6.2.2. Kardiale und systemische Kompensationsmechanismen nach Infarkt
4.6.2.3. Vaskuläre Wirkungen der ACE-Hemmer
4.6.3. ACE-Hemmer und Acetylsalicylsäure
4.6.4. Postinfarkt-Studien mit ACE-Hemmern
4.6.4.1. Die SAVE-Studie
4.6.4.2. Die AIRE-Studie
4.6.4.3. Die TRACE-Studie
4.6.4.4. Die Metaanalyse der ACE-Hemmer-Studien bei Postinfarktpatienten
4.6.4.5. Übersicht über die ACE-Hemmer-Studien bei und nach Myokardinfarkt
4.6.5. ACE-Hemmer und Risiko des Vorhofflimmerns
4.6.6. Die HOPE-Studie
4.6.6.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv
4.6.6.2. Ergebnisse bei Diabetikern (MICRO-HOPE)
4.6.6.3. Ramipril-Effekte unabhängig von Drucksenkung
4.6.6.4. Bewertung der HOPE-Studie
4.6.6.5. ACE-Hemmer und CSE-Hemmer - HOPE-Subgruppenanalyse
4.6.7. ACE-Hemmer und Infarktrate
4.6.8. ACE-Hemmer bei und nach PTCA - die QUIET-Studie
4.6.9. ACE-Hemmer bei und nach ACVB - die QUO VADIS-Studie
4.6.10. ACE-Hemmer bei KHK-Patienten mit geringerem Risiko
4.6.10.1. Die EUROPA-Studie
4.6.10.2. Die PEACE-Studie
4.6.10.3. HOPE vs EUROPA vs PEACE
4.6.10.4. Die Metaanalysen von ACE-Hemmer-Studien mit erhaltener LV-Funktion
4.6.11. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007
4.6.12. Zusammenfassung
4.6.13. Literatur
4.7. AT1-Rezeptorantagonisten
4.7.1. Der Wirkmechanismus
4.7.2. AT1-Rezeptorantagonisten und pleiotrope Effekte
4.7.3. Klinische Studien bei KHK
4.7.3.1. Die OPTIMAAL-Studie
4.7.3.2. Die VALIANT-Studie
4.7.3.3. Die ONTARGET-Studie
4.7.3.4. Die TRANSCEND-Studie
4.7.3.5. Die PROFESS-Studie
4.7.4. Kombination ACE-Hemmer plus AT1-Rezeptorantagonist
4.7.5. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007
4.7.6. Zusammenfassung
4.7.7. Literatur
4.8. Die Statine (HMG CoA-Reduktasehemmer, CSE-Hemmer)
4.8.1. Situation vor der Statin-Ära
4.8.2. Wirkmechanismus der Statine
4.8.3. Statine im Vergleich
4.8.3.1. Pharmakologische Unterschiede
4.8.3.2. Statine und Ausmaß der LDL-Senkung
4.8.4. Statine und Dosis-Wirkungsbeziehung
4.8.5. Statine in der Sekundärprävention - die Studienlage
4.8.5.1. Die 4-S-Studie
4.8.5.2. Die CARE-Studie
4.8.5.3. Die LIPID-Studie
4.8.5.4. Die 3 Lipidstudien im Vergleich
4.8.5.5. Die HPS-Studie (Heart Protection Study)
4.8.6. Der Zeitpunkt des CSE-Hemmer-Einsatzes bei und nach akutem Koronarsyndrom
4.8.7. Statine und Zahl der Revaskularisationen
4.8.8. CSE-Hemmer nach ACB und PTCA
4.8.8.1. Die Post-CABG-Studie
4.8.8.2. Die CARE-Subgruppe der Revaskularisations-Patienten
4.8.8.3. Die FLARE-Studie
4.8.9. CSE-Hemmer bei PTCA
4.8.9.1. Die Studie von Chan et al.
4.8.9.2. Die LIPS-Studie
4.8.10. Wer profitiert von LDL-Senkung? Jüngere oder Ältere?
4.8.10.1. CSE-Hemmer bei älteren Postinfarktpatienten
4.8.10.2. Die PROSPER-Studie
4.8.11. Vaskuläre Zusatz-Effekte der CSE-Hemmer
4.8.11.1. Zur Plaque-Regression
4.8.11.2. Von der instabilen Plaque zur stabilen Plaque
4.8.11.3. Die Verbesserung der Vasomotion
4.8.11.4. CSE-Hemmer und Gerinnung
4.8.11.5. Antiinflammatorische Effekte
4.8.11.6. Antiatherosklerotische Effekte durch CSE-Hemmer
4.8.11.7. CSE-Hemmer und Veränderung der Plaque
4.8.12. LDL-Senkung und kardiales Risiko - je stärker die LDL-Senkung umso besser
4.8.12.1. Die AVERT-Studie
4.8.12.2. Die REVERSAL-Studie
4.8.12.3. Die ASTEROID-Studie
4.8.12.4. Die PROVE-IT-Studie
4.8.12.5. Die TNT-Studie
4.8.12.6. Die IDEAL-Studie
4.8.12.7. Statine bei LDL <60 mg/dl?
4.8.13. Die LDL-Therapiezielwerte heute
4.8.13.1. Die NCEP-Leitlinien 2001/2004 (ATP III)
4.8.14. Statine bei Hochrisikopatienten
4.8.14.1. Die ASCOT-LLA-Studie
4.8.14.2. Die CARDS-Studie
4.8.15. Fibrate in der Sekundärprävention
4.8.15.1. Was tun bei KHK mit LDL um 100 mg/dl und niedrigem HDL?
4.8.15.2. Die BIP-Studie
4.8.16. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007
4.8.17. Zusammenfassung
4.8.18. Literatur
4.9. Thrombozyten-Aggregationshemmer
4.9.1. Wirkmechanismus der Thrombozyten-Aggregationshemmer
4.9.2. Acetylsalicylsäure (Aspirin, ASS)
4.9.2.1. Die Metaanalyse der APTs' Collaboration bei Postinfarktpatienten
4.9.2.2. ASS nach ACB und PTCA
4.9.2.3. Die SAPAT-Studie - ASS bei stabiler KHK
4.9.2.4. Die Dosierung von ASS
4.9.2.5. Zur optimalen ASS-Dosis
4.9.2.6. Ein ASS-Absetz-Phänomen?
4.9.2.7. ASS in der Primärprävention
4.9.2.8. ASS-Resistenz
4.9.3. ASS plus niedrig dosierte Cumarine
4.9.3.1. Die CARS-Studie
4.9.3.2. Die CHAMP-Studie
4.9.4. Clopidogrel
4.9.4.1. Die CAPRIE-Studie in der Übersicht
4.9.4.2. Subgruppenanalysen der CAPRIE-Studie
4.9.5. Clopidogrel plus ASS
4.9.5.1. Clopidogrel nach Stent -die CLASSICS-Studie
4.9.5.2. Clopidogrel vs Ticlopidin nach Stent-Ergebnisse einer Metaanalyse
4.9.5.3. Wie lange nach BMS Clopidogrel plus ASS
4.9.5.4. Clopidogrel plus ASS bei DES
4.9.5.5. Clopidogrel plus ASS nach Brachytherapie
4.9.5.6. ASS plus Clopidogrel nach STEMI
4.9.5.7. ASS plus Clopidogrel bei dringlichem Eingriff
4.9.5.8. Ein Clopidogrel-Absetzphänomen?
4.9.5.9. Eine Clopidogrel-Resistenz?
4.9.6. Die oralen Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
4.9.7. Aktuelle Leitlinien
4.9.7.1. ACC/AHA-Leitlinien 2007
4.9.7.2. ESC-Leitlinien 2007
4.9.7.1. ACC/AHA-Leitlinien 2007
4.9.7.2. ESC-Leitlinien 2007
4.9.7.3. ESC-Leitlinien (STEMI)
4.9.8. Zusammenfassung
4.9.9. Literatur
4.10. Antikoagulanzien
4.10.1. Die Sixty-Plus-Studie bei Älteren
4.10.2. Die WARIS-1-Studie
4.10.3. Die ASPECT-1-Studie
4.10.4. Die ASPECT-2-Studie
4.10.5. Die WARIS-2-Studie
4.10.6. Die APRICOT-2-Studie
4.10.7. Indikationen für Cumarine heute
4.10.8. Antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern
4.10.8.1. Cumarine versus ASS bei Vorhofflimmern
4.10.8.2. ASS plus Clopidogrel vs Warfarin - die ACTIVE W-Studie
4.10.8.3. Die ACTIVE A-Studie
4.10.8.4. Risikostratifizierung bei Vorhofflimmern
4.10.9. Zusammenfassung
4.10.10. Literatur
4.11. Antihypertensiva
4.11.1. Hochdruck und Risiko bei KHK
4.11.2. Die HOPE-Studie
4.11.3. Die Subgruppenanalyse der KHK-HOT-Studien-Patienten
4.11.4. Die isolierte systolische Hypertonie (ISH)
4.11.5. Die RENAAL-Studie und IDNT-Studie
4.11.6. Die INVEST-Studie
4.11.7. Blutdruck-Zielwerte bei KHK
4.11.8. Zusammenfassung
4.11.9. Literatur
4.12. Omega-3-Fettsäuren
4.12.1. Die GISSI-Präventionsstudie
4.12.2. Empfehlungen von ESC, AHA, NICE
4.12.3. Die OMEGA-Studie
4.12.4. Zusammenfassung
4.12.5. Literatur
4.13. Ivabradin, der If-Kanalblocker
4.13.1. Die BEAUTIFUL-Sudie
4.13.2. Zusammenfassung (Ivabradin)
4.13.3. Literatur
4.14. Optimale Sekundärprävention als Schlüssel zum Erfolg
4.14.1. Konservative Therapie vs PCI bei stabiler KHK
4.14.1.1. Die COURAGE-Studie
4.14.1.2. Die Open-Artery-Hypothese
4.14.2. Alle Sekundärpräventiva simultan einsetzen?
4.14.3. Medikamentöse vs verschiedene interventionelle Therapien
4.14.4. Zusammenfassung
4.14.5. Literatur
5. Die instabile Angina pectoris/der Non-Q-wave-Infarkt (NSTEMI)
5.1. Definition
5.2. Die Prognose bei instabiler A.p./Non-Q-wave-Infarkt
5.3. Therapieziele
5.4. Nitrate bei instabiler Angina pectoris/Non-Q-wave-Infarkt
5.5. Betablocker
5.6. Ca-Antagonisten
5.6.1. Metaanalyse von Held
5.6.2. Die HINT-Studie
5.6.3. Die Diltiazem Re-Infarkt-Studie
5.7. Acetylsalicylsäure
5.8. Heparin bei instabiler Angina pectoris/NSTEMI
5.8.1. Unfraktioniertes Heparin
5.8.2. Niedermolekulares Heparin
5.8.2.1. Die ESSENCE-Studie
5.8
Höhe
240 mm
Breite
17 cm
-.-
Leider noch keine Bewertungen
Leider noch keine Bewertungen
Sicher bei rebuy kaufen
Schreib die erste Bewertung für dieses Produkt!
Wenn du eine Bewertung für dieses Produkt schreibst, hilfst du allen Kund:innen, die noch überlegen, ob sie das Produkt kaufen wollen. Vielen Dank, dass du mitmachst!
Sicher bei rebuy kaufen